近日，重庆市应急管理局公布的一份7死1伤车祸调查报告，曝出司机患有重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，其因重症呼吸障碍病理性嗜睡导致注意力分散的行为是造成此次事故的主要原因。一场事故造成7条生命的陨落，最直接的来源是日常生活常常被忽视的睡眠杀手：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。

打鼾≠睡得香，是身体在呼救

“很多人觉得打鼾是‘睡得香’的表现，甚至认为‘打呼声音越响，睡得越沉’，但实际上，严重的打鼾可能是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSA）的信号，长期忽视可能引发猝死、中风等致命风险。”泰康仙林鼓楼医院助理院长、耳鼻咽喉头颈外科主任王旭平表示，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征并非单一病症，而是根据严重程度分为轻、中、重三个等级，分级依据严格遵循国家标准，核心判断指标有两个：一是AHI指数（每小时呼吸暂停低通气次数），二是血氧饱和度下降程度。

“当AHI指数大于30次/小时，意味着患者每小时会出现30次以上的呼吸暂停，同时若血氧饱和度低于75%，伴有重度缺氧症状，即可诊断为重度OSA。”王旭平进一步解释，正常成年人若每小时呼吸暂停超过5次，且每次血氧饱和度下降10%以上，即使未达到重度标准，也已属于病理状态，需及时干预。

值得注意的是，重度OSA与单纯打鼾有本质区别。王旭平表示，睡眠中的“打呼噜”可分为两类：一类是单纯性打鼾，仅表现为声音响亮，甚至能影响他人休息，但不会伴随缺氧，不属于疾病范畴；另一类则是“打鼾+呼吸暂停”的组合，一旦每小时呼吸暂停次数达到5次以上，就构成OSA，若同时出现重度缺氧，便是危及健康的“高危状态”。

为何会出现睡眠中的呼吸暂停？王旭平给出了专业解答：“约70%的OSA患者，问题根源在于上气道塌陷。”他解释，人体正常呼吸需通过鼻腔、咽喉、气管直达肺部，而OSA患者在睡眠时，上气道（尤其是咽喉部位）的肌肉松弛，导致气道变窄甚至完全堵塞，空气无法正常进入肺部，进而引发呼吸暂停。

除了上气道塌陷，还有两类因素也可能诱发OSA：一是解剖异常，如先天性鼻腔结构畸形、扁桃体肥大等发育问题，会直接导致气道狭窄；二是中枢型睡眠暂停，这类情况占比相对较少，是由于大脑“呼吸中枢”功能异常，无法正常发出呼吸指令，如同“司令部失灵”，导致呼吸暂停。

缺氧堪比“珠峰断氧”，这些症状是身体发出的“危险信号”

重度OSA的危害并非仅停留在“睡不好”，而是会通过一系列症状影响全身健康，甚至危及生命。从家属视角看，最典型的表现是患者睡眠中“频繁憋气”：“呼噜声突然中断，几秒甚至几十秒后，才会听到一声沉重的喘息，这就是一次完整的呼吸暂停过程。”他强调，若发现家人有此类情况，需高度重视，这可能是重度OSA的直观表现。

从患者自身感受来看，症状可分为“夜间”和“白天”两类。夜间症状主要包括睡眠浅、频繁起夜——“患者可能觉得自己睡了一整晚，但睡眠质量极差，频繁醒来却找不到原因”；同时，由于睡眠中常张口呼吸，晨起时会出现明显的口干症状。

白天的症状则更为明显，且暗藏风险。王旭平指出，重度OSA患者白天最突出的表现是精神萎靡，“哪怕前一晚睡了8小时，白天坐着看报纸、看电视时也会突然睡着，甚至在与人交谈时都能打起瞌睡”。此外，部分患者还会伴随晨起头痛，这与睡眠中缺氧导致的血压波动密切相关。

“睡眠中的呼吸暂停，本质上是‘缺氧危机’。”王旭平用一个形象的比喻解释其危害：“患者在呼吸暂停时，氧气无法进入肺部，二氧化碳也无法排出，血氧饱和度会迅速下降，这种缺氧状态，相当于在攀登珠穆朗玛峰时突然被夺走氧气瓶。”

他进一步说明，每次呼吸暂停时，人体血氧浓度骤降，而大脑、心脏、肝脏等重要器官对氧气极为敏感，长期反复缺氧会触发身体的“应激反应”——为了保证器官供氧，身体会通过收缩血管、增加血液流量等方式“自救”。短期来看，这种反应可能无明显影响，但长期持续会导致高血压；若缺氧状态持续加重，还会诱发冠心病、脑卒中、2型糖尿病等慢性疾病，成为心脑血管健康的“隐形杀手”。“更严重的是，若呼吸暂停时间过长，且大脑未及时触发‘应急喘息’，可能直接导致夜间猝死。”王旭平说。

这些人群是高危群体，BMI超28需格外警惕

重度OSA并非“人人平等”，某些人群的患病风险远高于常人。王旭平结合临床经验，总结了两类高发人群：

一类是学龄前儿童，这一群体的OSA多与扁桃体肥大、腺样体增生等解剖异常相关，“儿童的气道本就狭窄，若再叠加扁桃体、腺样体肥大，极易出现气道堵塞，引发呼吸暂停”。

另一类则是40岁以上人群，尤其是50～60岁者，“这个年龄段的人应酬多、运动量减少，容易出现肥胖，而肥胖是OSA的重要诱因”。王旭平特别强调了体重与OSA的关联：“中国人BMI超过24为超重，超过28为肥胖，而肥胖患者中，OSA的发病率非常高。”

为何肥胖会诱发OSA？他解释，肥胖者的脂肪不仅堆积在腹部，还会在颈部堆积，“颈部脂肪会挤压咽喉部位的‘口咽气道’，使气道变窄，睡眠时肌肉一松弛，就容易完全堵塞，引发呼吸暂停”。因此，体重管理已成为OSA治疗的重要环节——“我们在临床中会为患者制定减重计划，部分患者减重后，OSA症状会明显缓解，甚至无需手术”。

开车、喝酒是“高危行为”，确诊需做专业监测

对于已确诊OSA的患者，王旭平提出了两个“禁止”：一是禁止开车，二是禁止饮酒。

“国外调查显示，高速公路上80%的车祸与OSA相关。”他解释，OSA患者白天的病理性嗜睡会导致注意力下降、反应变慢，开车时可能突然睡着，引发严重事故；而饮酒则会“雪上加霜”——酒精会降低中枢神经的敏感性，使呼吸暂停的频率增加、时长延长，“原本一晚上憋气7～8次，喝完酒后可能增加到10次以上，缺氧程度也会更严重”。

那么，如何确诊OSA？王旭平介绍，目前国际公认的“金标准”是多导睡眠监测（PSG），临床监测分为“初筛型”和“标准型”两类。

初筛型监测相对简便，主要通过两个指标判断：一是口鼻气流，监测睡眠中是否出现气流中断；二是血氧饱和度，若气流中断10秒以上，且伴随血氧下降，即可判定为一次有效呼吸暂停，通过统计一整晚的次数，初步评估病情。

标准型PSG则更为精准，除了口鼻气流和血氧，还会监测心电图、脑电波等指标。“通过脑电波可以判断睡眠阶段，结合心电图和气流数据，能区分患者是阻塞型、中枢型还是混合型OSA。”王旭平强调，这一区分至关重要——“中枢型OSA患者无需手术，手术对这类患者完全无效，盲目手术只会白挨一刀”。

治疗需“综合评估”，手术并非“万能解”

针对重度OSA的治疗，王旭平强调“没有单一方案，需综合评估后制定个性化治疗计划”。治疗前，医生会从两个核心维度进行评估：一是上气道狭窄部位，通过检查明确是鼻腔、口咽还是喉部出现问题；二是基础疾病与体重，尤其是体重，会直接影响治疗效果。

“并非所有患者都适合手术。”王旭平明确了手术的“禁忌人群”：一是BMI超过28的重度肥胖患者，“这类患者颈部脂肪过多，即使手术拓宽气道，术后脂肪仍可能挤压气道，导致复发”，需先减重再评估手术可行性；二是中枢型OSA患者，手术无法解决大脑“呼吸中枢”的问题，治疗需依赖其他手段。

对于适合手术的患者，医生也会优先建议减重：“部分患者减重后，气道堵塞情况会明显改善，手术效果也会更好。”而对于不适合手术或不愿手术的患者，医生会推荐持续气道正压通气（CPAP）等非手术治疗方式，通过睡眠时佩戴呼吸机，保持气道通畅，缓解呼吸暂停。

通讯员 秦雅致 现代快报/现代+记者 张宇